PAROTIDITIS AGUDA Y RECURRENTE
Pediatr Integral 2010; XIV(3): 239-244
RESUMEN
La parotiditis epidémica, conocida también como paperas, es una enfermedad viral aguda generalizada. Es producida por un paramyxovirus de la familia de los Paramyxoviridae. Se trata de una enfermedad endémica en todo el mundo, aunque su incidencia ha disminuido en los países desarrollados gracias a la vacunación. La manifestación clínica principal es la tumefacción dolorosa de las glándulas salivales, especialmente la parótida. La complicación más frecuente en niños es la
meningoencefalitis, siendo posibles otras complicaciones, como: orquitis, epididimitis, ooforitis, pancreatitis, nefritis, miocarditis, tiroiditis, artritis, dacrioadenitis y mastitis. El diagnóstico se realiza con facilidad por los síntomas clínicos y la exploración física. Es frecuente un incremento de la amilasa sérica; la elevación de los anticuerpos séricos (IgM) es indicativa de infección reciente. El tratamiento de las parotiditis es sintomático. La vacunación es la mejor medida preventiva. La parotiditis recurrente es un trastorno inflamatorio de la glándula parótida, caracterizado por una sialectasia no obstructiva. Su origen permanece desconocido.
PALABRAS CLAVE :Parotiditis epidémica; Paperas; Parotiditis recurrente.
ABSTRACT
ACUTE AND RECURRENT PAROTITIS
Epidemic parotitis, or mumps, is an acute viral systemic disease. The virus implicated is a paramyxovirus of the family of paramyxoviridae. Mumps are endemic in the entire world, nevertheless the incidence is very low in developped countries because the vaccination. Clinical manifestation include painful enlargement of salivary gland, mainly parotid gland. The most frecuent complication in chidren is meningoencephalitis. Other complications are possible as pancreatitis, orchitis, epididymitis, oophoritis, myocarditis, thyroiditis, nephritis, arthritis, dacryoadenitis, deafness and mastitis. Diagnosis is clear in the most of cases from the clinical symptoms and the physical examination. Increased of serum amylase is frecuent. The elevation of serum antibodies (IgM) is indicative of recent infection. Treatment of parotitis is symptomatic and the best preventive action is vaccination. Recurrent parotitis is an idiopathic inflamatory disorder of the parotid gland associated with a nonobstructive sialectasia. Its etiology remains unknown.
KEY WORDS: Epidemic parotitis; Mumps; Recurrent parotitis.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
INTRODUCCIÓN
La parotiditis epidémica es una enfermedad infecciosa aguda viral, caracterizada por la tumefacción inflamatoria de las glándulas salivales, fundamentalmente la parótida. Conocida también con el nombre de paperas, fue una enfermedad muy común hace unos años que se presentaba en brotes epidémicos, pero gracias a la vacunación su incidencia ha disminuido mucho en los países desarrollados. En la actualidad, se trata de una enfermedad de declaración obligatoria (EDO) desde 1982.
ETIOLOGÍA
El patógeno causal de la parotiditis epidémica es un único serotipo de un virus ARN de simetría helicoidal. Se trata un paramyxovirus, perteneciente a la familia de los paramyxoviridae, familia en la que se incluye también el virus del sarampión y los virus parainfluenza y el de la enfermedad de Newcastle. El virión completo tiene forma de esfera irregular, con un diámetro variable de 90-300 nm, compuesto por una nucleocápside y una envoltura. Tiene predilección por el tejido glandular y nervioso. Se conocen otros virus capaces de producir inflamación parotidea, como son: el virus de Epstein-Barr, el parainfluenza, el de la coriomeningitis linfocitaria, el virus coxsackie A y el virus de la inmunodeficiencia humana. El citomegalovirus puede originar parotiditis en pacientes inmunodeprimidos. Estos virus pueden dar cuadros similares al de la parotiditis epidémica, si bien su epidemiología es diferente.
EPIDEMIOLOGÍA
El único huésped conocido para el virus de la parotitis epidémica es el ser humano y la infección ocurre generalmente durante la infancia, con una incidencia máxima entre los 5-14 años de edad. Cabe destacar que en los últimos años se han producido epidemias en adolescentes y adultos jóvenes no vacunados.
La infección en la edad adulta suele ser más grave, presentando mayor número de complicaciones y mortalidad, considerándose que más de la mitad de los fallecimientos
debidos a esta infección y sus complicaciones ocurren en adultos. El virus está extendido por todo el mundo, aunque la incidencia en los países desarrollados ha disminuido extraordinariamente gracias a la vacunación. Las epidemias son más frecuentes al final del invierno y en la primavera. Se transmite a través de gotitas de Pflügge, por contacto directo con la saliva de una persona infectada y por contacto indirecto a través de fómites contaminados con saliva. Dado que el virus también se elimina por orina, esta podría ser otra posible, aunque infrecuente, vía de contagio. El período de mayor contagio oscila desde un día antes a 3 días después de producirse la tumefacción parotídea, aunque el virus puede aislarse de la saliva desde 7 días antes a 9 días después del inicio de la inflamación glandular. Las tasas de ataque secundario entre contacto domiciliario en menores de 14 años susceptibles es aproximadamente de 30%, lo que indica que su contagiosidad es inferior a la de otras enfermedades, como la varicela y
el sarampión. La infección es posible que ocurra también de forma subclínica. Superada la infección, la inmunidad permanece durante toda la vida. Los lactantes de madres que han padecido la enfermedad están inmunizados durante 6-8 meses gracias a los anticuerpos transmitidos a través de la placenta.
ETIOPATOGENIA
El virus de la parotiditis penetra en el organismo a través de las vías respiratorias y transcurrido un período de incubación de 15 a 20 días, durante el cual se produce su multiplicación en las células de las vías respiratorias superiores y en los ganglios linfáticos regionales, irrumpe al torrente circulatorio produciéndose la diseminación hacía los diferentes tejidos, entre ellos las glándulas salivales y otros tejidos glandulares.
Presenta tropismo muy acusado por las glándulas salivales y por el sistema nervioso. Ocasionalmente, se pueden afectar órganos como: páncreas, testículos, ovarios y, con menos frecuencia, otras glándulas. Durante la infección, el virus puede eliminarse por la orina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología más frecuente (forma clásica) consiste en la tumefacción dolorosa de una o ambas glándulas parótidas, precedida o no de síntomas prodrómicos inespecíficos; aunque entre un 30-40% de las infecciones cursan de forma asintomática o con síntomas muy poco evidentes.
Suele comenzar con un período prodrómico de 1-2 días con síntomas inespecíficos, como: cefaleas, malestar general, febrícula, dolor en el cuello o mialgias. En la
infancia, puede faltar el período prodrómico o presentar escasas manifestaciones clínicas. Posteriormente, se presenta la tumefacción y dolor parotídeo, que alcanzan su
máxima intensidad al segundo o tercer día y suele durar alrededor de una semana. Es habitual el comienzo por una glándula parótida y uno o dos días después se produce
la afectación de la otra. La piel que cubre la glándula no está inflamada a diferencia de lo que ocurre en la parotiditis bacteriana o supurada, donde se encuentra caliente y enrojecida. La inflamación cubre el ángulo de la mandíbula y desplaza el lóbulo de la oreja hacia fuera y arriba. El dolor aumenta con la palpación, con la masticación y con la ingestión de alimentos ácidos. La inflamación y la hiperemia también afectan a la desembocadura del conducto de Stenon (o Stensen). La secreción salival está disminuida. Pueden inflamarse, además, la faringe, laringe, la región preesternal y la porción superior del tórax, supuestamente debido a obstrucción linfática. En la mayoría de los
pacientes, los síntomas y signos de la enfermedad se limitan a la afectación parotídea, aunque el cuadro puede acompañarse de febrícula y síntomas generales leves. El cuadro clínico suele regresar en el plazo de 3-7 días.
MANIFESTACIONES EXTRAPAROTÍDEAS Y COMPLICACIONES
1. Afectación de otras glándulas.
La afectación de otras glándulas salivares ocurre en un 10% de los pacientes, aunque es raro como única manifestación de la enfermedad.
Pueden afectarse las glándulas submaxilares, y en los casos en que se presentan como única manifestación, resulta difícil diferenciarlas con adenopatías. Suelen permanecer más tiempo aumentadas de tamaño que las parótidas. Las glándulas sublinguales se afectan con menor frecuencia y suelen hacerlo de forma bilateral, y en estos casos puede acompañarse de edema en la zona submentoniana y en la base de la boca.
2. Afectación del Sistema Nervioso Central.
La meningoencefalitis es la manifestación extraglandular más frecuente y se considera como una complicación. Es difícil conocer su verdadera incidencia; si bien, el 65% de los pacientes con parotiditis muestra pleocitosis del LCR con predominio de linfocitos y el 10% presenta clínica de meningoencefalitis. Su incidencia es de 250/100.000 casos de parotiditis.
La meningitis urliana se caracteriza clínicamente por: cefaleas, rigidez de nuca, vómitos y desorientación, y puede preceder a la aparición de la sintomatología parotídea. El líquido cefalorraquídeo suele mostrar pleocitosis (menos de 500 células/mm3) a expensas de linfocitos. La parotiditis era una de las causas más frecuentes de meningitis aséptica antes de la introducción de la vacuna. Se ha descrito obstrucción del acueducto de Silvio y producción de hidrocefalia. Puede haber secuelas, como: retraso psicomotor, convulsiones o sordera, representando la parotiditis epidémica la primera causa adquirida de sordera neurosensorial unilateral.
3. Orquitis/Orquiepididimitis.
Su presentación es poco frecuente en varones prepuberales, aunque sí se considera una complicación frecuente en adolescentes y adultos. Puede afectar a uno o ambos testículos con participación o no del epidídimo, o como afectación del epidídimo de forma aislada. Se caracteriza por un comienzo brusco con fiebre elevada e inflamación escrotal unilateral, con el testículo aumentado de volumen, doloroso e hipersensible a la palpación o movilización. El 30% de los pacientes presenta afectación testicular bilateral. El escroto está enrojecido y presenta aumento del calor local. Transcurridos de 5 a 10 días los síntomas van desapareciendo, pudiendo persistir un ligero dolor escrotal durante un mes. La frecuencia de orquitis es de un 25% en los varones postpuberales que padecen parotiditis. La atrofia testicular es una secuela frecuente (30% casos), pero rara vez ocasiona esterilidad por ser una afectación segmentaria y unilateral.
4. Ooforitis.
Se manifiesta por fiebre, náuseas, vómitos y dolor en hipogastrio; y cuando se afecta solamente el ovario derecho, puede confundirse con una apendicitis aguda.
Se cree que la baja frecuencia de la ooforitis se debe a que puede pasar desapercibida por tener una expresión clínica muy ligera. Ocurre en un 5% aproximadamente
de las mujeres postpuberales que padecen parotiditis.
5. Pancreatitis
La pancreatitis leve es una manifestación extraparotidea común que se presenta en un 40% de los casos de paperas y se produce sobre todo en niños mayores y adultos.
Se manifiesta por fiebre, escalofríos, vómitos y dolor abdominal, localizado en epigastrio, espontáneo y a la palpación. Los síntomas suelen ir desapareciendo en unos
3 a 7 días y el enfermo se recupera por completo. La producción elevada de amilasa por las glándulas salivales inflamadas dificulta el diagnóstico bioquímico de pancreatitis. Para la diferenciación de la amilasa salival de la pancreática, se recurre a la determinación de los valores de alfa-amilasa (isoenzima pancreática) y lipasa, cuya elevación sólo
se produce en la pancreatitis. Rara vez deja secuelas, como una diarrea crónica, si se afecta la función glandular exocrina, o una diabetes mellitus, si se afecta la función pancreática endocrina. Existen pruebas que relacionan la infección de las células beta del páncreas por este virus y el inicio de una diabetes mellitus insulinodependiente
6. Miocarditis
Las complicaciones cardíacas serias son poco frecuentes, si bien es posible la presentación de una miocarditis leve que puede cursar de forma asintomática, aunque
observándose alteraciones electrocardiográficas (cambios del segmento ST, que puede estar deprimido).
También, puede existir bradicardia, dolor precordial y fatiga. Rara vez origina una miocarditis grave. La parotiditis en la mujer embarazada se ha relacionado con riesgode fibroelastosis endocárdica en el recién nacido; si bien, su relación no ha sido bien establecida.
7. Otras complicaciones
Con menos frecuencia se presentan otras complicaciones, como: nefritis, tiroiditis, afectación ocular (dacrioadenitis y neuritis óptica), mastitis, artritis, hepatitis, prostatitis,
anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Cuando la sintomatología es típica o existe el antecedente de exposición reciente, el diagnóstico no suele presentar dificultad y no se precisan pruebas analíticas Los exámenes de laboratorio que ayudan al diagnóstico son la elevación de la amilasa sérica, que suele permanecer elevada durante 1-2 semanas, el hemograma, que puede presentar un recuento de leucocitos normal o existir una leucopenia con linfocitosis relativa y los anticuerpos séricos positivos frente a la parotiditis (IgM elevada desde los primeros días de la enfermedad hasta varias semanas incluso meses después).En caso de pancreatitis, suele existir mayor elevación de la amilasa sérica e incremento en la concentración de lipasa. En los casos que se acompañan de meningitis, orquitis o pancreatitis, puede observarse en el hemograma, leucocitosis con desviación a la izquierda. La confirmación diagnóstica se realiza mediante cultivo y aislamiento del virus en saliva, líquido cefalorraquídeo u orina. También,
puede diagnosticarse de forma retrospectiva por el aumento de los anticuerpos específicos mediante técnicas de enzimoinmunoanálisis. Una elevación de la IgM específica indica infección reciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay que diferenciar la parotiditis epidémica de aquella debida a otros virus, de las infecciones parotídeas de origen bacteriano, de los cálculos salivales y de las adenopatías cervicales. Las pruebas serológicas específicas, el cultivo de virus y la sialografía son de utilidad en estas situaciones.
La parotiditis debida a otros virus (enterovirus, parainfluenza tipo 3, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus de influenza tipo A, virus coxsackie, herpes simple, la infección
por citomegalovirus y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana) puede diferenciarse mediante cultivo o pruebas serológicas específicas. El citomegalovirus
origina parotiditis en enfermos inmunodeprimidos y también se diagnostica por la positividad de los anticuerpos específicos.
La parotiditis epidémica debe diferenciarse de la parotiditis supurada debida a estafilococo áureo, que se presenta en neonatos y prematuros, pacientes inmunodeprimidos,
como consecuencia de una obstrucción del conducto de Stensen y tras intervenciones quirúrgicas. Suele cursar con secreción purulenta a través del orificio del conducto de Stensen, espontánea o al comprimir la glándula. La afectación parotídea es unilateral y la piel que recubre la glándula parótida presenta signos inflamatorios, estando enrojecida y caliente al tacto. En el hemograma, se aprecia una leucocitosis con neutrofilia.
Los cálculos salivales, los tumores y los quistes se diferencian de la parotiditis epidémica porque suelen ser unilaterales y no presentan signos inflamatorios agudos.
Las adenopatías cervicales presentan límites más precisos y su localización es diferente, aunque confunden en los casos de afectación aislada de las glándulas submaxilares.
Puede presentarse tumefacción de las parótidas secundaria a fármacos, malnutrición y procesos autoinmunes (Síndrome de Sjögren). La afectación suele ser bilateral.
La parotiditis recurrente cursa con brotes repetidos de tumefacción parotídea, similares a los de la parotiditis epidémica, aunque con mayor frecuencia son unilaterales
y se repiten de forma periódica. Dicha entidad será tratada más extensamente en este mismo capitulo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la parotiditis es sintomático con analgésicos, reposo y calor local.
La alimentación debe ser líquida o blanda, evitando los sabores ácidos y la masticación. Los pacientes que presentan orquitis deben ser tratados con analgésicos y/o
antiinflamatorios; se debe aconsejar reposo en cama y el uso de un suspensorio. Es conveniente explicar al paciente y a sus familiares que la evolución del proceso suele ser
favorable. Los niños afectos de parotiditis no deben acudir a la escuela hasta pasados, al menos, 9 días desde el inicio de la tumefacción parotídea.
PROFILAXIS
La mejor medida preventiva es la vacunación, actualmente incluida en calendario vacunal junto con el sarampión y la rubéola (vacuna triple vírica). Se trata de una vacuna de virus vivos atenuados, que se administra a los 12-15 meses, con una dosis de revacunación a los 3-6 años. Si por razones epidémicas la primera dosis se administrara antes de los 12 meses de vida, se deben indicar dos dosis más con posterioridad, para evitar posibles fracasos por interferencia con los anticuerpos maternos en niños vacunados
a edades tempranas.
Reacciones adversas a la vacuna
Son raras, aunque puede presentarse: síndrome febril, exantema, reacciones alérgicas, parotiditis, prurito y cuadros neurológicos como convulsiones, encefalitis y
sordera.
Contraindicaciones de la vacuna
Además de las contraindicaciones generales de las vacunas, como son la reacción anafiláctica a dosis previa, las enfermedades agudas, moderadas o graves con o sin
fiebre, en los casos de inmunodepresión y en el embarazo. La vacuna triple vírica está contraindicada en pacientes alérgicos al huevo y a la neomicina.
PAROTIDITIS RECURRENTE
INTRODUCCION
Se denomina parotiditis recurrente o recidivante cuando se producen dos o más episodios de inflamación parotídea unilateral o bilateral, separados por periodos asintomáticos, con sialografía típica y en ausencia de enfermedad sistémica.
Se trata de una inflamación de la glándula parótida no supurativa y no obstructiva. Representa la segunda enfermedad más frecuente de la glándula parótida en la edad pediátrica después de la parotiditis epidémica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La parotiditis recurrente es una afección crónica de las glándulas salivares, que cursa con un cuadro clínico de inicio entre los tres a seis años de edad, aunque pueden darse casos más precoces en el periodo de lactante.
La afectación de la parótida puede ser uni o bilateral; su presentación es recurrente, en ocasiones con alternancia de uno u otro lado, permaneciendo sin síntomas durante los periodos intercurrentes de varios meses entre los episodios. Durante las fases de agudización, puede existir fiebre no elevada al inicio del cuadro, acompañada de dolor y tumefacción parotídea. La sintomatología suele remitir de forma espontanea en tres o cuatro días.
ETIOPATOGENIA
Su origen permanece desconocido, aunque actualmente se considera multifactorial, con un factor predisponente a la infección con estasis al flujo de saliva.
Dada la frecuencia con la que se encuentran antecedentes familiares de cuadros similares, se sospecha la existencia de un factor hereditario, posiblemente con herencia autosómica dominante. Tambien, se ha relacionado con posibles infecciones virales, como adenovirus, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. Igualmente, se ha relacionado con patología malformativa de la glándula parótida (anomalías congénitas ductales), con infecciones bacterianas, con alteraciones alérgicas y con trastornos inmunitarios (disfunciones de la fagocitosis, deficit de IgA, anomalías de inmunidad humoral e inmunodeficiencia humana). Del mismo modo, se ha establecido su relación con focos infecciosos en amígdalas, adenoides o senos paranasales.
DIAGNÓSTICO
Suele diagnosticarse en función de los signos clínicos, similares a los de una parotiditis epidémica, pero que se producen de forma repetitiva y, en una gran parte de los casos, de forma unilateral. La ecografía y la sialografía pueden ayudar al diagnóstico.
En cuanto a los exámenes complementarios, la analítica de sangre es de poca utilidad; ya que, tanto el hemograma con la velocidad de sedimentación globular suelen ser normales. Puede encontrarse un incremento en las concentraciones de sodio, cloro y proteínas en la saliva en la fase aguda. Sin embargo, la ecografía puede ser de utilidad, al mostrar sialectasias y la sialografía suele estar alterada de forma proporcional a la frecuencia de presentación de los episodios agudos. En ella, se observan los acinis dilatados en forma de multiples esferas radiopacas (denominadas sialectasias), mostrando la típica "imagen árb puede ser de utilidadol con frutos" o bien dilataciones de los ductus o disminución de sus ramificaciones. Nahieli y cols. describen en 2004 una técnica diagnóstico-terapéutica, la endoscopia del conducto de Stensen, que permite, con la utilización de instrumentos quirúrgicos en miniatura, la visualización así como la dilatación e irrigación con solución salina de los conductos parotídeos, seguida de la instilación de 100 mgrs. de hidrocortisona por vía endoscópica. Con posterioridad a la endoscopia, recomiendan la cobertura antibiótica con amoxicilina-clavulánico.
TRATAMIENTO
La parotiditis recurrente no cuenta con métodos preventivos ni con tratamientos específicos, aunque el uso precoz de antibióticos puede se de utilidad en pacientes con deficit de IgA salival.
En los casos leves, suele ser de utilidad el uso de tratamiento sintomático (antiinflamatorios, analgésicos, masajes y estimulación al flujo salival). La sialografía tiene no solo valor diagnóstico sino terapéutico, ya que los episodios disminuyen tras la práctica de la misma. Esta técnica debe reservarse solo para los casos más recurrentes y más graves.
BIBLIOGRAFÍA.
1- Baumash HD. Chronic recurrent parotitis: a closer look at its origin, diagnosis, and management. J Oral Maxilofac Surg. 2004; 62:1010-8.
2- Fazekas T, Weisbauer P, Schroth B, Pötschgar U, Gadner H, Heitger A. Selective IgA deficiency in children with recurrente parotitis of childhood. Pediatr Infect Dis J. 2005; 24: 461-2.
3- Galart A y Rodrigo C. Vacuna antiparotiditis. En: Salleras L. Vacunaciones preventivas. Principios y aplicaciones. Barcelona: Masson; 2003. p 265-279.
4- Maldonado Y. Parotiditis. En : Nelson. Tratado de Pediatría. 17ª edición. Madrid: Elsevier; 2006. p 1035-1036.
5- Nahieli O, Shacham R, Shlesinger M, Eliav E. Juvenil recurrent parotitis: a new method of diagnostic and treatment. Pediatrics, 2004; 114: 9-12.
6- Ortiz Gordillo E. Parotiditis aguda y recurrente. Pediatr Integral. 2006; X: 141-146.-
7- Rodrigo-Gonzalo de Liria, C. Parotiditis epidémia. En : Cruz M. Tratado de Pediatría. Novena edición. Madrid: ergon; 2006. p460-462.